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凡德他尼针对的靶点包括VEGFR家族、RET、BRK、TIE2以及EPH受体等。
体外研究表明,凡德他尼可抑制VEGFR家族、RET、BRK、TIE2以及EPH受体和Src激酶家族成员的酪氨酸激酶活性,这些受体酪氨酸激酶参与正常细胞功能和病理过程,如肿瘤发生、转移、肿瘤血管生成和肿瘤微环境的维持。
此外,凡德他尼的N-去甲基代谢物(占凡德他尼暴露量的7%-171%)对 VEGF受体(KDR和FIt-1)和EGFR具有与母体化合物相似的抑制活性。
在体外,凡德他尼可抑制肿瘤细胞和内皮细胞中表皮生长因子(EGF)刺激的受体酪氨酸激酶磷酸化和内皮细胞中VEGF刺激的酪氨酸激酶磷酸化。
在体内,凡德他尼给药降低了肿细胞诱导的血管生成、肿瘤血管通透性,并抑制了小鼠癌症模型中的肿瘤生长和转移。